Skitsofrenia ja ravitsemushoito

Skitsofrenia ja sen ravitsemushoito ovat ajankohtaisia nyt kun taudin syitä etsitään nyt geeneistä, ravinnosta ja solukalvojen rasvahapoista. Psykiatrian johtavissa lehdissä on julkaistu lupaavia hoitotuloksia etyyli-EPA-nimisellä (E-EPA) kalaöljyllä. Potilaat käyttävät sitä mielellään, koska se ei aiheuta sivuvaikutuksia, kuten lääkkeet. Myös karnosiinista ja muista antioksidanteista (mm. C- ja E-vitamiineista) näyttää olevan apua kaikissa neuropsykiatrisissa tiloissa. Etyyli-EPA ja antioksidantit yhdessä antavat todennäköisesti paremman hoitotuloksen kuin kumpikaan yksin. Hoito tulisi aloittaa heti ensimmäisten oireiden tai niiden epäilyn ilmaannuttua – silloin hoidon teho on suurin. Koska skitsofrenia kulkee suvuittain, suosittelen riskille alttiille sukulaisille (myös lapsille) ennalta ehkäisevässä mielessä E-EPAa ja karnosiinia. Ne vähentävät myös riskiä sairastua diabeteksen ja veren rasvahäiriöihin, joita psyykelääkkeet aiheuttavat.

E-EPA-niminen kalaöljy on hyödyllistä ensimmäiseen psykoosiinsa sairastuneiden nuorten lisähoitona jo 4–6 viikossa, osoittaa tuore itävaltalais-autralialainen tukimus .

Pittsburghin yliopistossa psykiatri Kadiamada Nanaiah Roy Chengappa tutkii parhaillaan karnosiinin vaikutusta skitsofrenian lisähoitona. Kokeessa osallistuu 70 potilasta, karnosiiniannos on 1600 mg/vrk, ja sitä annetaan 4 kk. Karnosiini on monipuolinen ja tehokas antioksidantti. Sen käyttöä ha tutkimusta skitsofreniassa puoltaa mm. havainto, jonka mukaan potilaiden aivoissa vallitsee hapetusstressi. Se ilmenee mm. aivosoluja vaurioittavan proteiinin S100 B lisääntymisenä (Sarandol ym. 2007). Muistakin antioksidanteista, kuten C- ja E-vitamiinista ja omega-3-:sta voi olla merkittävää apua skitsofrenian täydentävänä hoitona, etenkin koska taudin lääkitys (haloperidolilla) lisää hapetusstressiä (lue raportti).

Uudet antipsykoottiset lääkkeet eivät ole vanhoja tehokkaampia, ainoastaan kalliimpia, todetaan Archives of General Psychiatryssa (Full Free Text). Neuroleptit turvottavat ja vaurioittavat mitokondroiden harjanteita ja vähentävät solujen mitokondrioiden määrää. Muutokset johtunevat lääkkeiden myrkyllisistä vaikutuksista (Inuwa ym. 2006). Gluatamaattireseptoriin vaikuttava uusi lääke on kehitteillä (Weinberger 2007).

Eli Lilly maksoi $ miljoonia korvauksina Zyprexan haittavaikutuksista

Skitsofrenia on vahvasti perinnöllinen sairaus, jonka syy on geeneissä 70–80 %:ssa tapauksista. Ihmisen genomin (geenistön) kartoitus on avannut aivan uusia mahdollisuuksia selvittää taudin periytyvyyttä. Työ on kuitenkin vasta alkutaipaleella, sillä ihmisen noin 30 000 geenin sisältämien 3,3 miljardin emäsparin joukossa on monenlaisia muunnoksia (polymorfismia), noin 0.1 % koko genomista. Virheitä näyttää olevan useissa eri geeneissä, joita on löytynyt mm. kromosomissa 22. Geenimuunnos 22q11.2 microdeletion, jota esiintyy yhdellä ihmisellä 4 000:sta aiheuttaa skitsofrenian tai muun mielisairauden joka kolmannella geenin kantajalla. Muita skitsofreniaan myötävaikuttavia geenivirheitä ovat mm. NRG1, DTNBP1, AKT1, ZDHHC8, PCM1 (geeni 8:ssa). Myös aivoperäisen hermokasvutekijän (BDNF) tuotantoon vaikuttavilla geeneillä näyttää olevan merkitystä etenkin skitsofrenian erilaisten oireiden (mm. kognitiivisten häiriöiden) ilmenemisessä. "Kymmenen vuoden kuluttua meillä saattaa olla vastaus kysymykseen, mikä on geenien osuus skitsofreniassa", sanoi genetiikan ja psykiatrian professori Patrick F. Sullivan Yhdysvaltain psykiatriyhdistyksen (APA) vuosikokouksessa Torontossa 24.5.2006.

HLA-B-geenin merkitys

Sikiö perii kummaltakin vanhemmaltaan yhden HLA-B-geenin kopion. Tämä geeni kuuluu geeniperheeseen, jonka tehtävänä on tunnistaa elimistön omat valkuaisaineet ja erottaa ne virusten ja bakteerien valmistamista proteiineista. Kalifornian yliopiston tutkimuksessa analysoitiin 274 perheen 484 skistofreniadiagnoosin saaneen lapsen DNA. Lapsilla, joiden HLA-B oli samanlainen kuin äidin HLA-B, oli 70 % suurempi riski sairastua skitsofreniaan kuin muilla lapsilla. "Jos tämä riskitekijä voitaisiin poistaa, kyettäisiin ehkäisemään jopa 12 % tyttärien skitsofreniasta", sanovat tutkijat lokakuun 2006 American Journal of Human Genetics -lehdessä (HealthDay).

Pennsylvanian yliopiston tutkijat ovat tohtori Steven Arnoldin johdolla ruumiinavauksissa löytäneet eri puolilla maailmaa elävien skitsofreniasukujen edustajien soluista "dysbindiinigeenin", jonka uskotaan olevan taudin syynä, ainakin näissä suvuissa. Tutkijat uskovat löydön auttavan taudin synnyn ymmärtämisessä (Journal of Clinical Investigation 2004). Tätä löydöstä selostaa myös BMJ:n pääkirjoitus 22.1.2005

Schizophrenia: a genetic disorder of the synapse? (BMJ 2005)
The familial nature of schizophrenia (grafiikka)
The blooming of psychiatric genetics (Kelsoe 2003)
Uutta tietoa skitsofrenian biologiasta (Harison & Weinberger 2005)

Nutrigenomiikka eli nutrigenetiikka tutkii ravitsemuksen ja ravintolisien ja geenien vuorovaikutusta ja tarjoaa uusia selitymalleja mm. sille, miksi ravintolisistä – eritoten E-EPAsta, antioksidanteista ja B-vitamiineista – saattaa olla merkittävää hyötyä skitsofrenian lisähoitona. Ensimmäinen psykiatrien ammattilehdissä ja sittemmin BBC:n TV-dokumentissakin julkaistu tapaus, Jonathan, on dramaattinen. Nuorena skitsofreniaan sairastuneiden aivoissa on alentunut N-asetyyliaspartaatin (NAA) pitoisuus, mikä heikentää aivosolujen ravinnonsaantia ja toimintakuntoa (Schizophrenia Research 2007). E-EPA lisää NAA:n pitoisuutta, mikä saattaa selittää E-EPAlla satuja rohkaisevia hoitotuloksia.

Skitsofreenikkojen – etenkin nuorten miespotilaiden – homokysteiinipitoisus on koholla (Haidemenos ym.2007). Havainto puoltaa foolihapon ja B6-vitamiinin käyttöä lääkkellisinä annoksina, sillä ne toimivat homokysteiinin vastavaikuttajina.

Suomessa skitsofreniaa sairastaa noin 50 000 ihmistä. Ensimmäisten oireiden alkamisesta ehtii usein kulua 1–2 vuotta ennen kuin potilasta aletaan tutkia ja hoitaa. Sinä aikana aivot ehtivät surkastua varsin pahasti ja hoitotulos jää useimmiten kehnoksi. Lääkitys ei näet pysäytä eikä korjaa aivojen surkastumista. Uuden tutkimuksen mukaan miespotilaiden homokysteiinin pitoisuus on 65 % ja naispotilaiden 25 % suurempi kuin terveiden verrokkien (Neeman ym. 2005). Löydös viittaa foolihapon ja B6- ja B12-vitamiinien puutteeseen ja niiden lisääntyneeseen tarpeeseen. Tilannetta on vaikea, käytännössä mahdotonta, korjata pelkällä ruokavalio-ohjeella. Uusi tutkimus kertoo, että raskauden aikana nautittu foolihappo vähentää lapsen riskiä sairastua myöhemmin elämässään skitsofreniaan; foolihappo ehkäisee myrkyllisen aminohapon, homokysteiinin, kertymistä lapsen aivoihin.

Noin 80 % potilaista sairastaa tautia koko loppuikänsä, kirjoittaa Lancet. Useimmat potilaat käsrivät muistihäiriöistä. Etyyli-EPA (2 g/vrk) ja muut lisäravinteet voivat ylläpitää muistia ja parantaa taudin ennustetta. Täydentävä hoito etyyli-EPAlla, karnosiinilla ja foolihapolla, B6-, B12-, C- ja E-vitamiineilla tulisi aloittaa heti kun herää ensi epäily skitsofreniasta. Mitä varhaisemmassa vaiheesa aloitetaan, sitä suurempi hyöty on. Ensioireena esiintyy usein unettomuutta (Chemerinski ym. 2002). Ravitsemushoito saattaa hyvinkin ehkäistä psykoosin uusiutumista.

Äidin odotusaikana sairastamat infektiot saattavat lisätä lapsen riskiä sairastua skitsofreniaan, osoittaa uusi tutkimus (Molecular psychiatry 2006). Myös odotusaikana käytetyt särkylääkkeet lisäävät lapsen riskiä sairastua skitsofreniaan. Eräät tutkijat uskovat, että pikkulapsesta alkaen päivittäin nautittu kalaöljy voisi ehkäistä sairastumista skitsofreniaan myöhemmin elämässä (Med Sci Monit. 2004). Äidin odotusaikana nauttima hyvin puhdistettu kalaöljy ja foolihapon näuttiminen vähentävät lapsen tulevaa riskiä sairastua skitsofreniaan.

Tanskassa Aarhusin yliopistossa valmistunut tutkimus osoittaa, että epilepsiaa sairastuvilla on 2,5–3-kertainen riski saada myös skitsofrenia. Havainto perustuu 2,3 miljoonan vuosina1950–1987 syntyneen tanskalaisen aineistoon, joka julkaistiin British Medical Journalissa. Asiasta kertoi myös Reuters.

Yli 50 vuoden iässä alkavaa tautia kutsutaan nimellä myöhäisiän skitsofrenia (late-onset schizophrenia). Suuri osa näistä potilaista tylsistyy.

Kannabiksen käyttö lisää merkittävästi skitsofrenian riskiä, todetaan ruotsalaisilla alokkailla tehdyssä suurtutkimuksessa. Myös monet muut tutkimukset ovat päätyneet saman tulokseen, kirjoittaa tuore British Medical Journal. Isän ikä lapsen siittämisajankohtana vaikuttaa riskiin: mitä vanhempi mies, sitä suurempi lapsen riski. Syyksi epäillään isän ikääntyessä siittiöihin ilmaantuvia DNA-vaurioita. [Tiesitkö muuten, että karnosiini estää kromosomien DNA- ja telomeerivaurioita? Ja että foolihappo lisää siittöiden määrrä ja parantaa niiden laatua?]

Skitsofrenian, sydäninfarktin, insuliiniresistenssin, metabolisen oireyhtymän ja diabeteksen välillä vallitsee merkittävä yhteys (Peet 2004; 2006), jota vielä psyykelääkkeet saattavat lisätä. Asiasta on julkaistu satoja tutkimuksia, esimerkiksi tämä. Siinä hollantilaiset psykiatrit tukevat Horrobinin teoriaa rasvahappojen epätasapainon merkityksestä. Skitsofreenikon aivoissa myllertävät hapetusstressi ja krooninen tulehdus, jotka estävät haimaa tuottamasta riittävästi insuliinia. Kahdeksalla prosentilla skitsofreenikoista on suuri riski sairastua sepelvaltimotautiin; miehillä riski on kaksi kertaa suurempi kuin naisilla. Nämäkin havainnot puoltavat E-EPAn, karnosiinin, kromin, vihreän teen ja muiden ravintolisien käyttöä skitsofreniassa. Muita raportteja voi lukea PubMedistä kirjoittamalla hakusanapariksi "schizophrenia; diabetes". Myös keliakian ja skitsofrenian syy-yhtyettä tutkitaan.
Keliakia ja skitsofrenia

Hoito tehoaa parhaiten ensimmäisen psykoosin jälkeen. Siksi myös ravitsemushoito tulisi aloittaa mahdollisimman varhaisessa vaiheessa. Kahdenkymmenen vuoden kuluttua aloitettu hoito ei enää ehkä anna toivottua vastattea.

Foolihappo ja homokysteiini

Skistofrenia saattaa saada alkunsa odottavan äidin foolihapon puutteen ja kohonneen homokysteiinin vuoksi. Homokysteiini näet on myrkkyä sikiön kehittyville aivoille (Harv Rev Psychiatry 2005; Molecular psychiatry 2006). Ainakin osa skitsofreenikoista hyötyy foolihaposta ja muista homokysteiiniä alentavista B-vitamiineista (Molecular Biology 2006). Mm. hollantilaiset tutkijat uskovat raskauden aikana nautitun foolihapon ja kalaöljyn suojaavan skitsofrenialta ja muilta psykiatrisilta häiriöiltä (Nutritional Biochemistry 2006). Raskautta suunnittelevien naisten tulisi alkaa ottaa foolihappoa ja kalaöljyä jo mieluummin ennen hedelmöitystä ja jatkaa nitä koko raskauden ajan, Nämä ravintolisät turvaavat sikiön aivojen hermokasvutekijän ja välittäjäaineiden (mm. dopamiinin) normaalia tuotantoa ja saattavat vähentää lapsen riskiä sairastua myöhemin elämässäään mielitautiin.

Israelilainen tutkimus osoittaa, että miesskitsofreenikkojen homokysteiini on 65 % ja naispotilaiden 25 % korkeampi kuin terveiden verrokkien. Löydös viittaa foolihapon, B6- ja B12-vitamiinien puutteeseen ja niiden lisääntyneeseen tarpeeseen (mieluiten yhdistelmäpillerinä).

Toisessa israelilaisessa tutkimuksessa 42 skitsofreenikkoa sai ruoan lisänä foolihappoa + B6 + B12-vitamiineja tai plaseboja kolme kuukautta. Kaikkien homokysteiini oli ennen hoitoa yli 15 µg/l. Kolmen kuukauden kuluttua ryhmät vaihtoivat paikkaa. Kaikkien homokysteiinipitoisuus aleni vitamiinihoidon aikana. Samoin vähenivät oireet (Positive and Negative Syndrome Scale eli PANSS-pisteet ja Wisonsin Card Sort testi ) vitamiineja saaneissa ryhmissä. Osa skitsofreenikoista hyötyy yksinkertaisesti vitamiinihoidosta, päättelivät professori Belmakerin johtamat psykiatrit.

Levine J, Stahl Z, Sela BA, Ruderman V, Shumaico O, Babushkin I, Osher Y, Bersudsky Y, Belmaker RH. Homocysteine-Reducing Strategies Improve Symptoms in Chronic Schizophrenic Patients with Hyperhomocysteinemia. Biol. Psych. 2006 [PubMed]

Skitsofrenian syytä haetaan solukalvojen fosfolipideistä ja vapaista radikaaleista

Vuonna 1976 saksalaissyntyinen, Englannissa vaikuttanut neurofarmakologi Wilhelm Feldberg ja vuonna 1977 englantilainen neuroendokrinologi David Horrobinin (1939–2003), toisistaan tietämättä, esittivät uuden teorian, jonka mukaan skitsofrenia johtuisikin solukalvojen fosfolipidien epätasapainosta. Se saa vasta nyt tukea psykiatreilta ja ravitsemustutkijoilta eri puolilla maailmaa (klikkaa tutkijoiden nimiin: Kosnick ja Yao 2003, Lingjærde 2002, Skrede ja Holmsen 2003, Sinclair 2004, Pouwer ym. 2004, du Bois ym. 2005, Berger ym. 2006, McNamara 2006). Rasvahappohäirö voidaan todeta heti taudin alussa, jo ennen kuin hoito edes aloitetaan (Reddy ym. 2004). Postmortem tutkimukset tukevat magneettikuvausten ja geenitutkimusten antamaa käsityksiä siitä, että skitsofreenikon aivosolujen rasvahapot hajoavat tavallista nopeammin, mikä johtaa myeliinikatoon ja oligopdenrosytti-solujen toiminnan heikenemiseen (Biological Psychiatry 2004;56(1):41-5).

Horrobin toimi parikymmentä vuotta Iso-Britannian skitsofreniayhdistyksen asiantuntijana ja puheenjohtajana, ja hän julkaisi yli 500 tieteellistä tutkimusta johtavissa tiedelehdissä. Hänellä oli siis näkemystä siitä, mikä skitsofrenia on ja kuinka sitä tulisi hoitaa. Hänen mukaansa psykiatria on käsittänyt väärin skitsofrenian syyn ja myös hoitaa tautia väärin. Horrobin piti taudin perimmäisenä syynä yhden tai useamman geenin muunnosta, joka on tullut ihmiskuntaan ennen kuin rodut erosivat toisistaan. Geenivirheet aiheuttavat muutoksia tiettyjen entsyymien toiminnoissa, jotka johtavat solujen rasvahappojen epätasapainoon. Monet psykiatrit kannattavat Horrobinin näkemystä. Esimerkiksi Sheffieldin yliopiston psykiatrian apulaisprofessorin Malcom Peetin mielestä psykiatria on laiminlyönyt pahasti ravitsemushoidon tarjoamat mahdollisuudet täydentävänä hoitona. Jokaisen skitsofreniaa hoitavan lääkärin tulisi perehtyä Peetin seikkaperäiseen katsaukseen rasvahappohoidon tieteellisistä perusteista (Peet 2002).

Skitsofreenikkojen aivojen monet rasvahapot ovat epätasapainossa terveisiin verrattuna (Schizophrenia research 2007). Antipsykoottinen lääkitys näyttää osittain korjaavan tilannetta, mutta ei täysin (McNamara ym. 2007). Rasvahappohäiriön syitä voi olla monia: Huonot ruokatavat, runsas tupakointi ja alkoholinkäyttö sekä geenivirheet. Fosfolipaasi A2 -nimiset entsyymit (PLA2) – joita on kokonainen perhe – hajottavat aivosolujen kalvoilta rasvahappoja, tuottavat suuria määriä varaita radikaaleja ja häiritsevät solujen keskinäistä tiedonsiirtoa (ks. viereinen kuva) (Gattaz ym. 1995, Schmitt ym. 2001, Law ym. 2006). Kotonaan asuvien skitsofreenikkojen ruokatavoissa ei ole niin merkittäviä eroja terveisiin verrokkiehin, että ne selittäisivät rasvahappojen puutostiloja. Syyn täyty siis olla "sisäinen"; vika on solukalvojen rasvahappoja hajottavissa entsyymeissä (Strassnig ym. 2005). Nämä entsyymit toimivat solujen sisällä, ja ne kuuluvat solujenvälisen tiedonsiirron mekanismeihin (Smesny ym. 2005, du Bois ym 2005). Entsyymien liiallinen aktiivisuus näkyy myös poikkeavana ihon niasiinitestissä (Covault ym. 2004, Gelowitz ym. 2001, Tavares ym. 2003). Entsyymit "sahaavat" irti solukalvojen DHA- ja AA-rasvahappoja, jotka hapettuvat ja tuotavat vapaita radikaaleja ja tulehdussytokiineja (mm. isoprostaaneja). Hapettajina toimivat pääasiassa 12- ja 15-lipoksigenaasi-nimiset entsyymit (12/15-LOX). Ne ovat syypäitä myös Alzheimerin taudin syntyyn ja etenemiseen sekä eturauhassyöpään. Koska psyykenlääkkeet – joiden on uskottu vaikuttavan solujen reseptoreissa – näyttävät auttavan jossakin määrin, on herännyt kysymys, voisivatko lääkkeet kenties säädellä itse solukalvon toimintoja, esimerkiksi fosfolipaasien aktiivisuutta, eikä siis vain reseptoreiden. Vastaus näyttää olevan kyllä (Skrede ja Holmsen 2003). Tämän perusteella rasvahappo- ja lääkehoito vaikuttaisivat soluissa samaan paikkaan, solukalvoihin. Australialais-saksalais- itävaltalainen psykiatriryhmä esittää E-EPA-hoidolle biokemialliset perusteet alla olevissa linkeissä:

The role of phospholipases A2 in schizophrenia
Bioactive lipids in schizophrenia
E-EPA in adolescents with ‘At-Risk-Mental-State’ for psychosis

Etyyli-EPAn (E-EPAn) edullinen vaikutus skitsofreniassa perustuu siis ainakin osaksi sellaisten geenien rakenteiden ja toimintojen säätelyyn, jotka vaikuttavat PLA2-entysyymien tuotantoon ja aktiivisuuteen sekä LOX-entsyymien (5-LOX ja 12/15-LOX) aktiiviteettiin. Geenitutkimuksen ansiosta ravitsemushoito nähdään nyt aivan uudessa valossa; kysymys ei olekaan "uskomushoidosta". Ravitsemustekijöiden vaikutusta geenien toimintaan tutkitaan nyt vilkkaasti; tätä tutkimusalaa kutsutaan nimellä nutrigenomiikka.

Skitsofreniassa on havaittu myös toisen entsyymin toiminnan häiriö: ´rasvahappokoentsyymi A ligaasi´ (FACL) nimittäin toimii liian vähäisellä teholla. Sen tehtävänä on asettaa takaisin solukalvon molekyyliin siitä irronnut rasvahappo ja korjata näin vaurio.

Skitsofreniaan sairastuneen henkilön veriplasman, punasolujen ja aivojen rasvahappojen neurokemia poikkeaa normaalista, ja se aiheuttaa aivosolujen rappeutumista (Arvindakshan ym. 2003, Bennet ym. 2000, Berger ym. 2002, Condray ja Glawgow 2003, Peet ym. 1995, Peet 2003, Puri ym. 2000, 2002 b, Richardson et al 2003, Yao ym. 2005). Tutkimukset viittaavat siihen, että skitsofreenikoille tulisi aina antaa ruoan lisänä niin antioksidantteja kuin välttämättömiä rasvahappoja, erityisesti EPAa (2 000 mg/vrk)

Kuinka rasvahappojen puute vaikuttaa välittäjäaineisiin? Tutkimukset ovat osoittaneet, että kun solukalvojen omega-3-rasvahappojen pitoisuus lisääntyy, elpyy solukalvon joustavuus [Flash] ja samalla paranee myös serotoniinin kuljetus endoteelisoluissa. Näin rasvahapot auttavat aivojen välittäjäaineiden toimintaa (Peet ym. 1998). Kalaöljyn rasvahapoista syntyy aivoissa sekä serotoniinia että dopamiinia.

Skitsofreeniann nuorena sairastuneen heniklön aivojen N-asetyyliaspartaatti (NAA) -nimisen aminohapon pitoisuus on normaalia pienempi (Schizophrenia Research 2007). Sen tehtävänä on ravita aivosoluja ja pitää niitä elossa. E-EPAn käyttö(2 g/vrk) lisää NAA:n määrää, mikä osaltaan selittää E-EPAn suotuisaa vaikutusta skitsofreniassa.

Tutkimukset tukevat myös sellaista käsitystä, että skitsofrenia johtuisi osittain myös vapaista radikaaleista, niiden aiheuttamasta hapetussressistä ja neuronien (aivosolujen) vaurioista (Sarsilmaz ym. 2003). Siksi antioksidanttien (esim. karnosiinin) käyttö hoidossa – kalaöljyn ja lääkityksen lisänä – on perusteltua. Näyttää siltä, että myös etyyli-EPA hillitsee hapetusstressiä sekä tulehdusta (jota esiinty kaikissa kroonisiissa sairauksissa). Uuden tutkimuksen mukan negatiivisista oireista kärsivien potilaiden veren foolihapppopitoisuus on tavallista pienempi. Syynä voivat olla epäterveet ruokatavat ja runsas tupakointi. Foolihappoa voidaan sis suositella täydentäväksi hoidoksi.

Skitsofreenikoilla on usein heikentynyt insuliiniherkkyys (insuliiniresistenssi), alentunut sokerinsieto, kohonnut verensokeri ja insuliini sekä kortisolipitoisuus, todetaan eräässä brittitutkimuksessa. Zyprexa heikentää vielä lisää insuliiniherkkyyttä, mikä altistaa potilaan diabetekselle ja sen lisätaudeille. Näistäkin syistä insuliiniherkkyyttä parantavat ja glykaatiota ehkäisevät ravintolisät (E-EPA, karnosiini, orgaaninen kromi, vihreä tee) ovat suositeltavia.

Potilaan aivot rappeutuvat, ellei niitä hoideta kalaöljyllä

Aivojen tutkiminen magneettiresonanssin (MRI) ja PETin avulla osoittaa, että skitsofreniapotilaiden aivojen fosfolipidien aineenvaihdunta on epänormaalia (Puri ym. 2000, Ho ym. 2003, Peet 2003). Aivokuvissa näkyy poikkeamia jo ensimmäisten kliinisten oireiden ilmaantunessa. Aivojen rappeutuminen on ollut käynnissä yleensä jo pitkään ennen kliinisten oireiden alkamista. Myös skitsofreenikkojen oireettomien lähisukulaisten aivojen otsalohkoissa näkyy rappeumaa, joskin lievempänä. Potilaiden aivojen hippokampus-alueet ovat usein surkestuneet molemmin puolin, mutta mantelitumake (amygdala) on suurentunut (Arch Gen Psychiatry 2006). Sen yliaktiivisuus aiheuttaa monenlaisia seurannasvaikutuksia.

Psykiatrinen lääkitys ei estä aivojen surkastumisen etenemistä (Ho ym. 2003), vaikka se näyttää osittain normalisoivan rasvahappohäiriöitä (McNamary ym. 2007). Ravintolisähoito (E-EPA, karnosiini, foolihappo, C- ja E-vitamiinit) tulisi aloittaa aina niin pian kuin epäillään skitsofrenian riskiä (Ranjekar ym 2003). Täydentävän hoidon laiminlöynti heikentää potilaan ennustetta.

MRI-kuvien mukaan skitsofreenikon (ja yllättäen myös heidän terveiden lähisukulaistensa) aivoihin kehittyy tyypillisiä poikkeamia: aivokammiot laajenivat hitaasti, mutta vääjäämättömästi. Kun tyhjät, nesteen täyttämät aivokammiot suurenevat, se merkitsee sitä, että itse aivokudos surkastuu (Ho ym. 2003, Puri ym. 2000). Uuden tutkimuksen mukaan myös talamuksen alue surkastuu n. 7 %. Kaikkien skitsofreenikkojen aivot eivät välttämättä surkastu, mutta monien kylläkin. Mitä suurempi lateraalisten aivokammioiden suurenema on, sitä kehnompi on potilaan ennuste (Ho ym. 2003). EPAn päivittäinen nauttiminen (2 g/vrk) ehkäisee aivojen surkastumista ja voi suorastaan palauttaa aivojen rakennetta ennalleen, kuten Jonathanin ja muiden potilaiden aivokuvaukset todistavat (Puri ym. 2000, Richardson ja Puri 2000).

Skitsofreenikoilla on usein myös vähäisiä erikoisia fyysisiä poikkeamia, kuten velo-cardio-facial syndrome (VCFS), joita syntyy jo sikiökehityksen aikana. Nämä uudet havainnot vahvistavat epäilyjä siitä, että skitsofrenian "siemen", syntyy jo varhaisessa vaiheessa sikiökehityksen aikana (Lancet 31.8.2002). Poikkeamien riskiä voidaan todennäköisesti vähentää, jos äiti saa riittävästi omega-3-rasvahappoja odotusaikana. Ne edistävät sikiön aivojen ja silmien normaalia kehitystä.

Skitsofreenikot tupakoivat usein runsaasti. Tämän ilmiön uskotaan johtuvan siitä, että tupakan nikotiini lievittää lääkkeiden ikäviä sivuvaikutuksia. Toisaalta tupakointi lisää aivojen hapetusstressiä, mikä lisää fosfolipaasientsyymin aktiivisuutta. Se puolestaan tuhoaa aivojen solukalvoilta rasvahappoja.

Horrobinin teoria valtaa alaa

Horrobin perustelee kirjassaan, ettei skitsofrenia johdu dopamiinin puutteesta, kuten psykiatriassa on uskottu viimeiset 50 vuotta – ja tautia on hoidettu sen mukaisesti väärin. Skitsofrenia ei ole pelkästään aivojen, vaan koko elimistön sairaus, joka johtuu liian vähäisestä arakinonihapon (AA) tuotannosta elimistössä ja aivojen suhteellisesta EPAn niukkuudesta, väittää Horrobin (2001).

Hän on esittänyt tämän käsityksensä eri yhteyksissä yhä uudelleen ja uudelleen (Horrobin 1977, 1980, 1983, Horrobin ja Huang 1983, Horrobin 1992, 1998), mutta häntä ei otettu todesta pitkään aikaan, vaan pidettiin pitkään kerettiläisenä. Vasta nyt hän alkaa saada tunnustusta, kun muutkin tutkijaryhmät julkaisevat Horrobinia tukevia tuloksia arvostetuissa tiedelehdissä (Berger ym. 2001, Joy ym. 2000, Lewis 2002, Peet 2003). Tosin aivan kaikki tutkimukset eivät tue tätä teoriaa (Friboes ym. 2001).

Kuten alussa mainittiin, johtuu skitsofrenia pääasiassa geenivirheistä. Sairauksien hoito rasvahapoilla ja biologisesti aktiivisilla peptideillä perustuu osittain siihen, että tietyt monityydytymättömät rasvahapot ja peptidit vaikuttavat erilaisten geenivirheiden ilmenemiseen tai ilmenemättömyteen.

EPA-hoitoa tutkitaan vilkkaasti

Kalaöljystä tunnettu rasvahappo EPA (20:5n-3) näyttää auttavan skitsofreniassa, mutta tavallista suurempina annoksina (n. 2 g/vrk) EPAn etyyliesterinä etyyli-EPAna eli E-EPAna, joka on biologisesti tehokkaampaa kuin tavallinen kalaöljy ja EPA-tiiviste. Tulokset paranevat todennäköisesti vielä, kun etyyli-EPAn lisäksi otetaan karnosiinia ja muita antioksidantteja, sillä skitsofreenikon aivoissa vallitsee voimakas hapetusstressi (Mahadik ym. 2001). Karnosiini toimii antioksidanttina ja vaikuttaa myös GABA-nimisen välittäjäaineen kautta.

Etyyli-EPA ehkäisee PLA2:n aktiviteettia ja suojaa siten aivosoluja ja pitää yllä niiden normaalia tiedonsiirtoa. Häiriöiden korjaaminen etyyli-EPAn avulla avaa uusia mahdollisuuksia hoitaa skitsofreniaa jopa ilman synteettisiä lääkkeitä (Vaddadi ym 1996, Peet 2003) tai niiden täydennyksenä.

Cochrane-tutkimuslaitoksen meta-analyysit rohkaisevat kokeilemaan ja tutkimaan lisää E-EPAa skitsofrenian hoidossa, joskin lisää tutkimusta tarvitaan suuremmilla potilasaineistoilla (Joy ym. 2000, 2003, 2006). Kontaxakis ym.( 2005) toteavat, että E-EPA parantaa klotsapiini-nimisen lääkkeen vaikutusta. Yhdysvaltain psykiatriyhdistyksen (APA) hoitosuositus helmikulta 2004 esittää että potilaille annettaisiin E-vitamiinia (400–800 mg/vrk) (sivulla 24) ja myös omega-3-rasvahappoja käsitelllään myönteisesti (sivulla 67).

Ensimmäinen uusista satunnaistetuista tutkimuksista tehtiin Kapkaupungissa, Etelä-Afrikassa, jossa 40 vaikeaa kroonista skitsofreniaa sairastavaa potilasta jaettiin sattumanvaraisesti kahteen ryhmään, joista toinen sai 12 viikon ajan etyyli-EPAa ja toinen vastaavaa lumehoitoa. Potilaat olivat ennen tätä tutkimusta saaneet vähintään 6 kuukauden ajan psyykenlääkettä. Koejärjestely oli kaksoissokea eli enempää potilaat kuin tutkijatkaan eivät tienneet hoidon aikana, ketkä potilaista saivat oikeaa tutkittavaa ainetta, ketkä plaseboa. Kun koodi avattiin, ilmeni että EPA-ryhmässä olivat oireet lieventyneet merkitsevästi niin omaan lähtötilaansa kuin plaseboryhmään verrattuna. " Etyyli-EPA saattaa olla tehokas ja hyvin siedetty hoito skitsofreniassa ", kirjoittavat psykiatrit American Journal of Psychiatryssa ( Emsley ym. 2002, Full text).

Jälkimmäisessä 33 skitsofreniaa sairastavaa intialaista potilasta sai neljän kuukauden ajan aamuin illoin EPA/DHA-seosta (180/120 mg) sekä 400 mg E-vitamiinia ja 500 mg C-vitamiinia. Heidän kliininen tilansa parani merkittävästi.

EPA:sta ja erityisesti etyyli-EPA:sta voi olla merkittävää hyötyä myös epilepsiassa (Xiao ja Lii 1999) ja tietyssä dementiassa, Huntingtonin taudissa (Puri ym. 2002 c). EPA-hoidon hyötyä Huntingtonin taudissa tutkitaan parhaillaankin Kanadassa kliinisessä testissä. EPA-tiiviste auttaa tutkimusten mukaan merkittävästi lasten ja nuorten lukivaikeudessa ja oppimis- ja keskittymisvaikeuksissa (ADHD).

Huntingtonin tauti on kuolemaan johtava perinnöllinen dementia, joka alkaa yleensä kehittyä 30 ja 50 ikävuoden välillä. Sen oireina on muistin heikkeneminen, masennnus, ärtyneisyys ja liikkumis, puhe- ja nielemisvaikeudet. Potilalla on elinaikaa yleensä vain 13-15 vuotta diagnoosin asettamisen jälkeen. Tutkijat ovat äskettäin löytäneet tautia aiheuttavan geenimuunnoksen, joka tuottaa epänormaalia proteiinia, huntingtiinia (Nature Neuroscience 2002;10.1038/nn884).

Etyyli-EPA psykiatriassa
Psykiatrian professori Emsleyn katsaus
Tohtori Malcolm Peetin katsaus

Tapausselostuksia

Lääketieteessä ei nykyään yleensä arvosteta tapausselostuksia, mutta jos vuosikausia kestänyt hoitoresistentti skitsofrenia paranee uuden hoidon avulla, se herättää taatusti huomiota. Ja hoito alkaa kiinnostaa vielä enemmän, jos muutkin alkavat raportoida samanlaisia paranemisia.

Horrobin kuvaa kirjassaan tapauksen, jossa nuori mies, Jonathan, parantui rasvahappohoidon avulla dramaattisesti syvästä vuosikausia kestäneestä skitsofreniasta, johon mikään lääkitys ei ollut tehonnut (Horrobin 2001). Sama Jonathanin parantuminen on kuvattu myös Yhdysvaltain lääkäriliiton kustantamassa psykiatrian alan ammattilehdessä. Jonathan oli sairastanut 7 vuotta yhteen menoon vaikeaa masennusta, jossa oireina oli muun muassa unettomuutta, jännitystä, sosiaalisia pelkotiloja, pessimismiä, letargiaa, ruokahaluttomuutta ja itsemurha-ajatuksia. Häntä yritettiin lääkitä 19-vuotiaana, mutta siitä ei tullut mitään. 21-vuotiaana potilas suostui kokeilemaan etyyli-EPA-hoitoa (2 g/vrk), ja kuukauden kuluessa hänen sosiaaliset pelkonsa hävisivät ja muutkin oireet alkoivat lieventyä. Yhdeksän kuukauden kuluttua hän oli käytännössä parantunut (Puri ym. 2002).
Jonathanin uskomaton paraneminen
Aivokammioiden laajentuminen MRI-kuvina

Tohtorien Basant Puri ja Alexandra Richardson johtama tutkijaryhmä on julkaissut toisenkin vastaavanlaisen tapausselostuksen (Puri ym. 2000). Lääkeresistentin ja huumeita käyttäneen miespotilaan punasolujen ja fosfolipidien rasvahapot olivat ennen hoitoa "ihan sekaisin", mutta alkoivat korjaantua kuukauden kuluessa ja vakiintuivat vähitellen normaalitasolle EPA-hoidossa (2g/vrk). Oireet alkoivat lievetä kahdessa kuukaudessa ja vuoden kuluttua mies oli käytännössä parantunut. Kahden vuoden seurannassa hän oli edelleen oireeton.

Tapausselostukset johtivat satunnaistettuihin kliinisiin tutkimuksiin.

Kontrolloituja kliinisiä tutkimuksia

Horrobin toimi parikymmentä vuotta Britannian skitsofreniayhdistyksen asiantuntijalääkärinä ja puheenjohtaja. Hän sai englantilaisen Sheffieldin yliopiston professorin Malcolm Peetin ja hänen oppilaansa Jan Mellorin kiinnostumaan skitsofrenian rasvahappohoidosta (Peet 2003). Koska skitsofreenikolla on kiistatta puutetta DHA:sta (22:6n-3), he yrittivät aluksi hoitaa potilaita DHA-valmisteella, mutta yllättäen se osoittautui suureksi pettymykseksi. Hoito ei ollut plaseboa tehokkaampaa (Mellor ja Peet 1998, Horrobin 2001).

Peetin tutkijaryhmä alkoi kokeilla EPAa. Kahdessa pienehkössä satunnaistetussa tutkimuksessa se tehosi hyvin skitsofreniaan (Peet ym. 2001, 2003). Ensimmäisessä näistä tutkimuksista verrattiin toisiinsa EPAn, DHA:n ja plasebon tehoa 45 potilaalla. Hoito kesti kolme kuukautta. EPA oli ylivoimaisesti parempi kuin plasebo. Toisessa tutkimuksessa verrattiin EPAa plaseboon. Potilaiden sallittiin jatkaa heille määrättyä mielialalääkitystä tarpeen mukaan. EPAa saaneista 14:sta potilaasta kuusi lopetti lääkkeet tarpeettomina ja vain kahdeksan jatkoi lääkitystä, kun 12 plaseboryhmään kuuluvaa tarvitsivat sitä kaikki. Tutkijat päättelivät, että EPA-hoito tarjoaa aivan uudenlaisen hoitomahdollisuuden skitsofreniassa.

Tutkijat ovat kokeilemalla hakeneet optimaalista etyyli-EPA-annostusta skitsofrenian hoidossa. Se näyttää olevan 2 g/vrk. Jos annos on 3-4 g/vrk, hoitovaikutus voi heiketä (Horrobin ym. 2002).

Yhdysvalloissa tohtorei Wayne S. Fentonin työryhmä (Fenton ym. 2001) antoi 16 viikon ajan 43 potilaalle etyyli-EPAa 3 g/vrk ja 44 potilaalle plaseboa. Ryhmien välillä ei havaittu merkitseviä eroja. Tutkijat itse kommentoivat tulosta näin:

"Meidän potilaamme olivat sairastaneet skitsofreniaa jo 20 vuotta ja heillä oli huomattavan vaikeita oireita huolimatta uusista neurolepteistä, mukaanlukien klotsapiini. Aikaisemmin tutkimuksissa, joissa tulokset ovat olleet hyviä, ovat potilaat olleet nuorempia ja he ovat sairastaneet vähemmän aikaa. Näinollen, EPA-hoitoa kannattaa kokeilla nuoriin ja lievempää taudin muotoa sairastavin potilaisiin. On myös mahdollista, että erilainen EPA:n annos ja hoidon kesto voi tuottaa toisenlaisia tuloksia kuin meidän aineistossamme."

Professori David Horrobinin kommentit tutkimuksesta

Kliininen paraneminen ei korreloi niinkään plasman EPA- tai DHA-pitoisuuteen, vaan pikemminkin arakidonihapon (AA) (20:4n-6) pitoisuuden nousuun punasolujen kalvoilla (Horrobin ym. 2002, Richardson ym 2000). Tutkijat uskovat, että AA:n ja EPAn lisääntyminen solukalvoilla on ratkaiseva tekijä paranemisen kannalta.

Aivojen rasvahappoparadoksi

Vaikka skitsofreniassa aivoissa on puutetta DHA:sta, sen antaminen yksinään tai pääasiallisena hoitoaineena ei anna parempaa vastetta kuin plasebo. EPA sitä vastoin näyttää tehoavan, paradoksaalista kyllä. Yhtenä selityksenä on se, että EPA:sta syntyy elimistössä DHA:ta, mutta biokemiallinen reaktio ei kulje toiseen suuntaan, DHA:sta ei synny EPAa. EPA kilpailee aivoissa DHA:n kanssa ja se hillitsee PLA2-entsyymin liiallista aktiviteettia. Etyyli-EPA on vielä tehokkaampaa kuin tavallinen EPA. Skitsofreniassa tehokas etyyli-EPAn päiväannos on tavallisesti 2 grammaa. Se vähentää oireita keskimäärin neljänneksen, mutta vaikutus voi olla dramaattisen hyvä, kuten alla mainitussa Jonathanin tapauksessa.

Muut neurologiset ja psykiatriset häiriöt

Kuten edellä jo mainitsin, on rasvahappohoidon vaikutusta tutkittu myös lievemmissä neurologisissa häiriöissä, kuten dysleksiassa, ADHD:ssa, Aspergerin syndroomassa (autismissa), obsessiivis-kompulsiivisessa häiriössä (OCD), rajatilapersoonallisuushäiriössä, nuorisorikollisten väkivaltaisessa käyttäytymisessä, uni- ja bipolaarisessa masennuksessa sekä dementiassa. Alustavat tulokset ovat myönteisiä, ja tutkimustoiminta jatkuu vilkkaana.

EPA näyttää tepsivän myös masennukseen. Englannissa ja Israelissa havaittiin merkittävää paranemista unipolaarista masennusta potevien keskuudessa, kun heille annettiin etyyli-EPAa. Se oli selvästi tehokkaampaa kuin plasebo (Nemets ym. 2002).

Taudin suhteellinen yleisyys (%) on sama kaikissa väestöissä

Skitsofrenian perimmäinen syy ei ole vielä tiedossa. Tautia sairastaa noin 50 000 suomalaista. Sitä esiintyy yhdellä prosentilla (1%) ihmisistä kaikissa väestöissä ja ihmisroduissa. Australian aboriginaalit, suomalaiset, kiinalaiset, intiaanit, eskimot jne. sairastuvat yhtä lailla skitsofreniaan. Ympäristötekijöillä ei siis ole niin suurta merkitystä kuin geenivirheillä.

Tautia esiintyy erityisesti taiteellisesti ja tieteellisesti lahjakkaissa suvuissa. Esimerkiksi Albert Einsteinin poika sairastui skitsofreniaan. Historia tuntee suuren joukon muitakin vastaavia esimerkkejä. Isaac Newton oli vähintään ns. rajatila-tapaus. Kun suvussa on (ollut) skitsofreniaa, on suvun jäsenillä 10-kertainen riski sairastua tautiin (muihin ihmisiin verrattuna) (Basset ym. 2002).

Tukholman Karoliinisen Instituutin tutkijat ovat äsken löytäneet skitsofreenikkojen selkäytimestä hiukkasen, jota ei pidetä bakteerina eikä viruksena. Löydöksen toivotaan parantavan skitsofrenian syiden ymmärrystä ja hoitomenetelmiä. Löydöksen merkitys on vielä epävarma, koska samoja hiukkasia on löytynyt myös muita neurologisia tauteja sairastavilta ihmisiltä.

Kuolleisuus muuta väestöä suurempi

Skitsofreenikon odotettavissa oleva elinaika on 20 % lyhyempi kuin terveillä. Syynä ovat itsemurhat, onnettomuudet ja lisätaudit. Miespuolisilla skistofreenikoilla on viisi kertaa enemmän sydänkuolemia kuin muilla. Naispuolisten poitilaiden sydänkuolemat ovat kolme kertaa muita naisia yleisempiä. Myös itsemurhia ja muita väkivaltaisia kuolemantapauksia sattuu tavallista enemmän skitsofreniaa sairastavien keskuudessa. Lue KI:n tiedote. Tanskalaisen tutkimuksen mukaan skitsofreenikkojen itsemurhien määrä on 20-kertainen muuhun väestöön nähden.

Äsken on havaittu uusi selitys potilaiden tavallista suuremmalle kuolleisuudelle: Skitsofrenialääkkeet haloperidoli ja tioridatsoli (Melleril) lisäävät sydänkuolemanriskiä 1.7-3.2 -kertaisesti. Tieto perustuu 100 000 potilan monivuotiseen seurantaan (British Medical Journal 2002;325:1070-1072).

Psyykenlääkkeet häiritsevät sähköimpulssin kulkua sydänlihaksessa, mikä näkyy sydänfilmissä (EKG) pidentyneenä QT-aikana. Muutos saattaa altistaa sydänpysähdykselle, sanovat tutkijat. Myös itse tauti (skitsofrenia) on koko elimistön biekemian häiriötila, joten sydänkuolemat voivat johtua myös muista aineenvaihdunnan häiriöistä. EPAn tiedetään ehkäisevän kuolemaan johtavia rytmihäiriöitä, joten EPA-hoito on tästäkin syystä hyvin perusteltua.
Kalaöljy sydämen suojana

Lääkkeistä diabetesta

Klotsapiinin, olantsapiinin ja risperidonin käyttö lisää riskiä sairastua diebetekseen. Olantsapiini heikentää insuliinin tehoa ja aiheuttaa insuliiniresistenssiä (Am J Psychiatry 2005). Lisää aiheesta:
British Journal of Psychiatry

Omega-3-rasvahapot parantavat klotsapiinia käyttävien potilaiden veren rasvaprofiilia, kertoo uusi tutkimus (Caniato ym. 2006). Tässäkin suhteessa tehokkain omega-3-valmiste on E-EPA.

Dopamiini ja DARPP-32

1950-luvun lopulta asti on uskottu, että skitsofrenia johtuu dopamiini-nimisen aivojen välittäjäaineen biokemian häiriöstä. Lääkehoito perustuu tähän käsitykseen, mutta koska tulokset ovat erittäin huonot, koko teoria voikin olla väärä. Välittäjäaineita tutkitaan kuitenkin edelleen vilkkaasti.
Uudet tutkimukset osoittavat, että skitsofreenikon aivoissa tapahtuu muitakin muutoksia, muun muassa hermot muodstavat poikkeavia yhteyksiä toisiinsa.
Lue lisää Naturesta

Ruotsalainen Arvid Carlsson löysi 1950-luvulla dopamiinin ja esitti teorian sen merkityksestä aivojen välittäjäaineena ja ihmisen käyttäytymisen säätäjänä. Hänen keksintönsä johti havaintoon, jonka mukaan Parkinsonin tauti johtuu dopamiinin puuttesta tietyissä aivojen osissa. Havainnon perusteella tautiin kehitettiin L-dopa-hoito. Lääke muuttuu aivoissa dopamiiniksi ja korvaa aineen puutetta. Carlsson on osoittanut myös, että skitsofrenian hoitoon käytetyt lääkkeet säätävät dopamiinin biokemiaa.

Skitsoferian lääkehoito perustuu dopamiinin estämiseen aivoissa. Tukholman Karoliinisen Instituutin tutkimuksissa on havaittu, että kliininen hoitotulos paranee, kun lääkitys estää dopamiinin tuotantoa nimenomaan aivojen basaaliosissa ja samanaikaisesti lisää dopamiinin synteesiä aivojen kuorikerroksessa. Näin dopamiini vaikuttaisi aivoissa selektiivisesti ja aiheuttaisi vähemmän sivuvaikutuksia. Havainnon perusteella pyritään kehittämään uusia lääkkeitä skitsofrenian hoitoon.

Yleisesti käytetty klotsapiini nostaa potilaiden verenpainetta; yli 20 % skitsofreeniskoista joutuu syömään verenpainelääkkeitä. Antipsykoottinen lääkitys heikentää potilaiden sokerinsietoa, mikä lihottaa heitä. Tästäkin systä potilaiden tutlisi noudattaa ortoglykeemistä ruokavaliota ja ottaa sitä tukevia lisäravinteita.

Amerikkalainen Paul Greengard keksi kuinka dopamiini ja suuri joukko muita välittäjäaineita vaikuttaa keskushermostossa. Välittäjäaine toimii ensin solun kalvolla olevassa reseptorissa (vastaanottimessa). Sitten käynnistyy ketjureaktio, joka vaikuttaa tiettyihin avainproteiineihin, jotka puolestaan säätävät hermosolun toimintoja. Proteiinien muoto ja toiminta muuttuu, kun niihin kiinnittyy fosforiryhmiä (fosforylaatiossa) tai niitä poistuu (defosforylaatiosssa). Näiden mekanismien avulla välittäjäaineet siirtävät tietoa aivosolusta toiseen.

Greengard löysi aivoista syklisestä AMP:sta riippuvaisen proteiinikinaasin ja havaitsi sen aktivoituvan dopamiinireseptorin aktivaation seurauksena (Gispen 2000).

Soluissa dopamiinireseptorien kantajana toimii fosforia sisältävä proteiini nimeltään DARPP-32 (dopamine- and cyclic-AMP-regulated phosphoprotein). Se on tärkeä aine dopamiinisignaalin etenemisessä aivosolujen välillä. Kofeiini (kahvi ja kolajuomat) lisää ja glutamaatti vaimentavat DARPP-32:n fosforylaatiota eli sen aktiivisuutta. Toisin sanoen kahvi ja kolajuomat eivät ole suositeltavia.

Skitsofreenikoilla on tavallista vähemmän DARPP-32:a. Vielä ei tiedetä, onko vajaus syy vaiko seuraus, mutta asiaa tutkitaan vilkkaasti. Joka tapauksessa DARPP-32 liittyy dopamiinin aktiviteettiin. Liika-aktiiviteetin vaimentaminen vähentää skitsofrenian oireita. Aivot saattavat pyrkiä suojautumaan dopamiinin yliaktiivisuudelta vähentämällä DARPP-32:n pitoisuutta, sanoo yhdessä Greengardin kanssa asiaa tutkinut tohtori Hugh C. Hemmings (Cornell University).

Lue lisää dopamiinista ja muista välittäjäaineista
Uutta tietoa englanniksi skitsofrenian periytymisestä

Viitteitä:

Song C, Zhang XY, Manku M. Increased phospholipase A2 activity and inflammatory response but decreased nerve growth factor expression in the olfactory bulbectomized rat model of depression: effects of chronic ethyl-eicosapentaenoate treatment. J Neurosci. 2009;29(1):14-22. Free Full Text

Berger GE, Smesny S, Amminger GP. Bioactive lipids in schizophrenia. Int Rev Psychiatry. 2006;18(2):85-98 [
Free Full text]

Berger GE, Proffit TM, McConchie M, et al. Ethyl-eicosapentaenoic acid in first-episode psychosis: a randomized, placebo-controlled trial. J Clin Psychiatry. 2007; 68 ( 12 ): 1867-75 . J Clin Psychiatry 2007;68:1867-1875 [Abstract]